Zusammenfassung des Vortrages von Prof. DDr. Reinhold Erben gehalten amSalzburger Homöopathieseminar 2007
Obwohl es immer noch große Lücken im Verständnis der metabolischen Erkran-kungen der Milchkuh in der periparturienten Periode gibt, sind doch in den letzten Jahren einige entscheidende Fortschritte in der Aufklärung der Pathophysiologie dieser Erkrankungen erzielt worden, insbesondere auf dem Gebiet der Pathophysiologie der hypokalzämischen Gebärparese.
Die einsetzende Milchproduktion nach der Geburt stellt sehr große Anforderungen an den Stoffwechsel der Kuh, insbesondere bei Hochleistungskühen. Dabei stehen zwei Prozesse im Vordergrund. Für die Milchproduktion werden zum einen sehr große Mengen Kalzium benötigt, und zum anderen steigt der Energiebedarf der Kuh abrupt an. Da die Adaptationsvorgänge für beide Prozesse mindestens mehrere Tage benötigen, ist die Kalzium- und Energiebilanz der Hochleistungskuh während der ersten Tage der Laktation stets negativ.
Der Kalziumbedarf für die Milchleistung muss zu Beginn der Laktation weitgehend aus dem Kalziumspeicher Knochen gedeckt werden. Unter physiologischen Bedingungen ist das aus der Nebenschilddrüse stammende Peptidhormon Parathormon (PTH) der alleinige Kurzzeit-Regulator der Kalziumhomöostase. Die Parathormonsekretion wird durch die Konzentration des ionisierten Kalziums im Blut gesteuert. Eine Hypokalzämie steigert dabei die PTH-Sekretion. PTH hat drei Hauptwirkungen: 1. Es fördert die Aktivität von existierenden Osteoklasten und erhöht die Proliferation und Differenzierung von osteoklastären Vorläuferzellen. Dadurch wird die Knochenresorption erhöht und es fließt mehr Kalzium aus dem Knochen in den Extrazellulärraum. 2. In der Niere fördert PTH die Produktion des Vitamin-D-Hormons, wodurch frühestens nach ca. 24 Stunden die Absorption von Kalzium aus dem Gastrointestinaltrakt erhöht wird. 3. PTH steigert die renal-tubuläre Reabsorption von Kalzium und führt dadurch zu einer gesteigerten renalen Konservierung dieses Mineralstoffs. Zu Beginn der Laktation kann die Deckung des Kalziumbedarfs nur durch eine gesteigerte Knochenresorption erfolgen. Mit dem Einsetzen der Laktation und dem Abstrom von Kalzium in die Milch entsteht eine normalerweise nur transiente Hypokalzämie, die mit einer gestei-gerten PTH-Sekretion beantwortet wird. Nachdem die erhöhte Rekrutierung von Osteoklasten ebenso wie die Steigerung der ruminalen und intestinalen Kalzium-Absorption Tage benötigt, hängt die anfängliche Effektivität von PTH, Kalzium aus dem Knochen zu resorbieren, von der Anzahl der bereits existierenden Osteoklasten und deren Funktionalität ab. Ein niedriger Knochenturnover bei Einsetzen der Laktation prädisponiert deshalb für die Entgleisung dieser Regulationsmechanismen und die Entstehung der hypokalzämischen Gebärparese. Ein weiterer wichtiger Faktor ist der Säure-Basen-Status. Einige Studien haben klar gezeigt, dass eine metabolische Alkalose die Entstehung der hypokalzämischen Gebärparese begünstigt. Die Aktivität von Osteoklasten wird in vivo und in vitro durch eine Azidose gesteigert und durch eine Alkalose gehemmt. Aus diesem Grund ist ein hohes Kationen/Anionen-Verhältnis im Futter und die dadurch bedingte Verschiebung des Säure-Basen-Status in Richtung einer Alkalose ein wichtiger Faktor in der Pathophysiologie der hypokalzämischen Gebärparese, weil dadurch eine PTH-Resistenz der Osteoklasten entsteht. Neben dem ungünstigen Einfluss auf den Säure-Basen-Status hemmt eine kaliumreiche Fütterung auch die Magnesiumabsorption im Pansen. Magnesium ist unter anderem für die PTH-Sekretion wichtig. Kaliumreiche Fütterung und Magnesiummangel sind deshalb weitere prädisponierende Faktoren für die hypokalzämische Gebärparese.
Die Hypokalzämie hat nicht nur negative Auswirkungen auf die neuromuskuläre Erregungsübertragung an der Skelettmuskulatur, sondern begünstigt auch die Labmagenverlagerung durch eine Atonie der glatten Muskulatur und bahnt zusätzlich Infektionen den Weg durch eine Herabsetzung der Reaktivität des Immunsystems.
Neben der Hypokalzämie ist die Entgleisung des Energiestoffwechsels in Form von Ketose und Leberverfettung eine weitere wichtige Erkrankung in der periparturienten Periode. Jede Hochleistungskuh hat während der ersten Tage nach der Geburt eine negative Energiebilanz und muss Körperfett mobilisieren, um ihren stark gesteigerten Energiebedarf zu decken. Durch die periphere Lipolyse steigen die freien Fettsäuren im Blut an. Eine Erhöhung der freien Fettsäuren im Blut geht stets mit der Produktion von Ketonkörpern in der Leber einher. Dies ist ein normaler Prozess. Erst die Entgleisung dieses Stoffwechselweges mit massiver Steigerung von Lipolyse und Ketogenese führt in die Ketose. Die Pathophysiologie von Ketose und Leberverfettung ist nur unzureichend geklärt. Normalerweise ist die Leber in der Lage, freie Fettsäuren aus der peripheren Lipolyse in VLDL (Very low density lipoproteins) zu verpacken und damit wieder ans Blut abzugeben. Welche Faktoren die Entstehung von Ketose und Leberverfettung begünstigen, ist derzeit noch unklar. Das Gleichgewicht zwischen lipolytischen und antilipolytischen Hormonen spielt in der Entstehung dieser Erkrankung jedoch eine entscheidende Rolle. Versuche, in denen durch eine Steigerung der Proprionat-Produktion im Pansen die Inzidenz von Ketose gesenkt werden konnte, legen nahe, dass ein normaler Glukosespiegel die gesteigerte Lipolyse, die stets den Anfangspunkt dieser Erkrankung darstellt, verhindern kann. Bei anderen Spezies ist in den letzten Jahren klar geworden, dass Fettgewebe als endokrin aktives Gewebe anzusehen ist. Es könnte deshalb auch bei der Kuh so sein, dass endokrine Faktoren aus dem Fettgewebe bei fetten Kühen die Entstehung von Ketose und Leberverfettung nach der Geburt fördern.
Es hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass es enge Zusammenhänge in der Pathophysiologie der metabolischen Haupterkrankungen der Milchkuh postpartum, also Ketose, Labmagenverlagerung, Pansenazidose und hypokalzämischer Gebärparese gibt. Durch den negativen Einfluss von metabolischen Störungen auf das Immunsystem können diese Erkrankungen auch zur erhöhten Inzidenz von Mastitis, Endometritis und Nachgeburtsverhaltung führen. Es wäre deshalb zu wünschen, dass die weitere Erforschung der Pathophysiologie dieser Erkrankungen zu entscheidenden Fortschritten in deren Prävention und Therapie führt.
Prof. Dr. Dr. Reinhold G. Erben
Department für Naturwissenschaften
Institut für Pathophysiologie
Veterinärmedizinische Universität
Veterinärplatz 1
1210 Wien
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